近年来帕金森的发病率越来越高，已严重影响了患者的健康与整个家庭。虽然大家在生活中对帕金森这种疾病有了一定的了解，但是怎样区分帕金森病与帕金森综合征却不太清楚。
原发性帕金森病(PD)
帕金森病的病因尚不清楚，发病机制是中脑黑质(大脑深部的一个结构)中的细胞发生变性、死亡后，不能合成足够的多巴胺。多巴胺是一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质，它可以调节人的活动和情绪，让手能做精细的动作，让情绪更愉悦。当它的合成量不足时，人体就会表现出肌肉僵硬，运动迟缓，静止时的震颤，情绪上的低落等。
帕金森综合征
帕金森综合征包括继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性型帕金森综合征。 继发性帕金森综合征常继发于某些明确病因的疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，这些疾病破坏大脑、中脑黑质，从而导致了多巴胺的合成减少或多巴胺的受体系统破坏，而产生一系列神经功能障碍。
继发性帕金森综合征
(1)药物性：较常见的继发性帕金森综合征原因，有明显的服药史，服用过量的利血平、碳酸锂、氯丙嗪、氟桂利嗪等药物，可出现帕金森症状。
(2)血管性(VP)：有脑血管病危险因素，起病隐匿，也可急性或亚急性起病，于多次脑卒中后出现。可有阶段性进展，表现为不典型的帕金森症状，多为双下肢运动障碍，表现为「磁性足反应」，起步困难，僵直性肌张力增高，多无静止性震颤，常伴有锥体束征及痴呆。头颅 MRI 上可见脑白质病变及多发性腔隙灶、腔隙性脑梗死。对左旋多巴及复方制剂治疗放心欠佳。
(3)中毒性：有毒物接触史如一氧化碳、有毒重金属、二硫化碳、甲醇、乙醇等，可出现帕金森症状。
(4)代谢性：甲状腺功能减退，甲状旁腺异常，肝性脑病等。
(5)肿瘤：基底节区肿瘤可引起帕金森症状。
(6)脑炎后：较少见，病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液检查提示颅内感染，病情缓解后其帕金森样症状随之改善。
(7)脑外伤：少见，个例报导钝性头部外伤致中脑损害，可出现帕金森症状，左旋多巴可改善部分症状。
帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征除了有帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌肉僵硬、静止性震颤以外，还有体位性低血压、痴呆、共济失调等。
(1)多系统萎缩(MSA)：表现为自主神经功能障碍(尿失禁、直立性低血压等)、帕金森症状、小脑症状(共济失调、小脑性构音障碍等)。按早期突出症状分为帕金森型(MSA-P)、小脑型(MSA-C)、自主神经型(MSA-A)。
其中帕金森症状是 46% 患者的发症状，僵直和少动是主要表现，在早期容易被误诊为 PD 及 SCA，直到数年后自主神经症状逐渐显现才诊断为 MSA。头颅 MRI 横断面示脑桥「十」字征，矢状位示壳核、脑桥、小脑萎缩。大部分 MSA 患者对左旋多巴治疗反应不敏感，少部分反应灵敏。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：多在 40 岁以后发病，进行性加重，垂直性向上或向下核上性凝视麻痹，姿势步态不稳伴反复跌倒，颈部体位异常如颈后仰、帕金森症综合征、认知功能障碍。PSP 患者常常呈对称性运动不能或僵直，近端重于远端。头颅 MRI 在 T1WI 正中矢状位上可见「蜂鸟征」及「鼠耳征」。对左旋多巴反应欠佳或无反应。
(3)路易体痴呆(DLB)：在临床和病理表现上介于 PD 和 AD 之间，表现为波动性认知功能障碍，形象而细节丰富的复发性视幻觉，自发性帕金森运动特征、晕厥、跌倒、睡眠障碍、抑郁等。在早期，与 AD 及 PD 鉴别困难。确诊依靠病理发现大脑皮质及皮质下核团弥散分布的 Lewy 包涵体。头颅 MRI 颞叶萎缩不明显，FDG-PET 可显示枕叶代谢降低。对抗帕金森药物放心较差。
(4)皮质基底节变性(CBD)：好发于 60～80 岁，不对称性的帕金森样表现，构音障碍和智能减退、失用、异己手(肢)综合征、肌张力不全、肌阵挛、强握反射等，MRI 表现为非对称性皮层萎缩。左旋多巴多数治疗无效。
遗传性帕金森综合征
(1)Huntington 病(HD)：大多数有阳性家族史，表现为舞蹈样动作为主的运动障碍、精神异常、认知障碍。帕金森症状主要为肌僵直、运动迟缓。典型的临床表现、常染色体显性遗传家族史及IT15基因分析可确诊。左旋多巴作为对症治疗药物。
(2)肝豆状核变性(WD)：可有舞蹈样动作、精神症状，帕金森症状主要表现为运动缓慢、肌张力升高、震颤等，实验室检查示铜蓝蛋白明显降低、尿铜增高、肝功能异常，角膜 K-F 环阳性，头颅 MRI 可见基底节区、脑干等处 T1 低信号、T2 高信号影。左旋多巴作为对症治疗药物。
看完如此纷繁复杂的帕金森疾病介绍，你清楚帕金森和帕金森综合征的区别了吗?医生提醒：帕金森和帕金森综合征的治疗方法是不同的，诊断错误将会延误病情，所以一定到专业脑病医院进行检查诊断。