重症肌无力是因为神经肌肉接头处乙酰胆碱受体(Ach-R)减少而引起的神经肌肉传递功能障碍的一种疾病。病人肌肉无力的症状在早晨轻、晚间重，以及运动后加重，休息后减轻。受累的肌肉依次为眼外肌、延髓肌、颈部肌肉、四肢及躯干肌肉，严重时可危机患者生命，需及时发现及时治疗。

　　那么，重症肌无力的发病机理是什么呢?

　　要谈这个问题，有必要先来介绍一下正常神经肌肉接头的兴奋传递。它由以下几个过程组成：

　　⑴、运动神经末端内合成乙酰胆碱，并贮存于突触小泡中。每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱。

　　⑵、神经兴奋冲动到达末端时，能引起数百个突触小泡内的乙酰胆碱同时进入突触间隙，使乙酰胆碱弥散到突触后膜。

　　⑶、两个分子的乙酰胆碱与突触后膜上一个乙酰胆碱受体结合，引起突触后膜上的离子迁移和膜电位的产生。数百个小终板电位的叠加形成终板电位和动作电位而完成肌肉收缩。

　　上述传递过程中任何部位的障碍均可引起肌无力症状。

　　有了这些知识再来了解重症肌无力的发病机理就不难了。重症肌无力长期以来已经被公认为是一种自身免疫性疾病。这一观点是Simpson于1960年次提出的。约70～90%的重症肌无力病人血清中能够检测到抗乙酰胆碱受体抗体。因此，乙酰胆碱受体致敏机体，产生抗乙酰胆碱受体抗体，并在补体介导下作用于突触后膜上，引起乙酰胆碱受体的变性和破坏是本病的发病机理。

　　重症肌无力的临床特点有哪些?

　　重症肌无力可以见于任何年龄。女性略多于男性。大部分病人发症状为眼外肌无力，表现为眼睑下垂、复视、斜视。儿童患者的眼睑下垂可以左右交替或自行缓解。成年病人在眼肌受累后，约有40%的病人在数月或2年内逐步累及延髓肌等而转化为全身型肌无力。

　　延髓肌无力为发症状者占5～15%，常伴有咀嚼肌无力症状，表现为兔眼、表情淡漠、苦笑面容、鼓腮和吹气不能以至进食苦难，饮水呛咳等。少数急性起病，可同时累及眼外肌、延髓肌、四肢肌肉甚至呼吸肌，称为急性进展型重症肌无力。因此，成年人发病的重症肌无力，在第1～2年内积极治疗是极为重要的。

　　温馨提示：任何两个重症肌无力病人的症状和体征都不尽相同，只有多了解疾病才能及时发现，及时检查以及对症治疗。通过以上介绍，希望对您有所帮助。如果您有什么疑问，可点击在线咨询或拨打24小时免费热线：028-68760707咨询。